Antiplatelet vs Anticoagulant

სისხლის შედედება უკიდურესად რთული პროცესია თრომბოციტების, შედედების ფაქტორებისა და ენდოთელური უჯრედების ჩათვლით, რომლებიც სისხლძარღვებს უშვებენ. ეს არის მნიშვნელოვანი დამცავი მექანიზმი, რომელიც ზღუდავს ტრავმის შემდეგ სისხლის დაკარგვას. ის ასევე წარმოადგენს გადამწყვეტი ნაბიჯი ჭრილობების შეხორცებაში, რადგან შედედების დროს წარმოქმნილი ბოჭკოვანი ჩარჩო მოქმედებს, როგორც საფუძველი, რომელზეც გადადის უჯრედების გადაადგილება. სისხლძარღვების დაზიანებამ სისხლის უჯრედები და ძალზე რეაქტიული უჯრედული მატრიქსები კონტაქტში შეიყვანა. სისხლის უჯრედები ეხება უჯრედულ მასალაში სავალდებულო ადგილებს. თრომბოციტების გააქტიურება და აგრეგაცია ამ სავალდებულო შედეგის უშუალო შედეგია. დაზიანებული თრომბოციტების და ენდოთელური უჯრედების მიერ სეკრეტორული ანთებითი შუამავლები სისხლის უჯრედებს ააქტიურებენ სხვადასხვა ძლიერი ქიმიკატების წარმოებაში. უფრო მეტი თრომბოციტი გააქტიურებულია ამ ქიმიკატების გამო და თრომბოციტების დანამატს ქმნის ენდოთელიუმის უფსკრული. თრომბოციტების რაოდენობა და ფუნქცია პირდაპირ კავშირშია პროცესის წარმატებასთან. თრომბოციტოპენია ნიშნავს თრომბოციტების დაბალ რაოდენობას, ხოლო თრომბასთენია ნიშნავს თრომბოციტების ცუდად მოქმედებას. სისხლდენის დრო არის ტესტი, რომელიც აფასებს თრომბოციტების დანამატის ფორმირების მთლიანობას. შინაგანი და ექსტაზური გზა არის ორი გზა, რომლის გასწვრივ ხდება შედედება.

ღვიძლი წარმოქმნის შედედების ფაქტორებს. ღვიძლის დაავადებები და გენეტიკური პათოლოგიები იწვევს სხვადასხვა შედედების ფაქტორების ცუდად წარმოქმნას. ჰემოფილია არის ასეთი სიტუაცია. ექსტერინის გზა, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც ქსოვილის ფაქტორების გზა, მოიცავს VII და X ფაქტორებს, ხოლო შინაგანი გზა მოიცავს ფაქტორებს XII, XI, IX, VIII და X. ორივე ექსტრაგენტიკური და შინაგანი გზა განაპირობებს საერთო გზას, რომელიც იწყება X– ის ფაქტორის აქტივიზაციით. ფიბრინის meshwork ფორმირდება საერთო ბილიკის შედეგად და უზრუნველყოფს აღნიშნულ საძირკველს სხვა უჯრედული პროცესებისთვის.

ანტიპლატეტი

ანტიპლოტატულა არის მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უშლიან თრომბოციტების დანამატის წარმოქმნას. არსებითად, ეს წამლები ერევა თრომბოციტების გააქტიურებას და აგრეგაციას. ეს წამლები შეიძლება გამოყენებულ იქნას, როგორც პროფილაქტიკა, შედედების ფორმირებისთვის, მწვავე თრომბოზული მოვლენების სამკურნალოდ და, როგორც ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. ციკლოოქსიგენაზას ინჰიბიტორები, ADP რეცეპტორების ინჰიბიტორები, ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორები, გლიკოპროტეინ IIB / IIA ინჰიბიტორები, თრომბოქსანის ინჰიბიტორები და ადენოზინების რეპუტაციის ინჰიბიტორები რამდენიმე ცნობილია წამლების კლასში. კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა ამ პრეპარატების ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენაა.

ანტიკოაგულანტი

ანტიკოაგულანტები არიან მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უშლიან კოაგულაციის კასკადს. ჰეპარინი და ვარფარინი ორი ყველაზე ცნობილი ანტიკოაგულანტია. ეს წამლები შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც პროფილაქტიკა, რათა თავიდან ავიცილოთ ღრმა ვენების თრომბოზი, ემბოლია, აგრეთვე თრომბოემბოლიის, მიოკარდიუმის ინფარქტების და პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადებების სამკურნალოდ. ეს პრეპარატები მოქმედებენ K ვიტამინზე დამოკიდებული შედედების ფაქტორების ინჰიბირებით და თრომბინის საწინააღმდეგო III აქტივიზაციით. ვარფარინის დროს ჰეპარინი ტაბლეტის სახით არ არის ხელმისაწვდომი. ჰეპარინი და ვარფარინი ერთად უნდა დავიწყოთ, რადგან ვარფარინი დაახლოებით სამი დღის განმავლობაში ზრდის სისხლში კოაგულაციას და ჰეპარინი უზრუნველყოფს აუცილებელ დაცვას თრომბოემბოლიური მოვლენებისგან. ვარფარინი ზრდის INR და, შესაბამისად, INR გამოიყენება მკურნალობის მონიტორინგის მეთოდად. წინაგულების ფიბრილაციის შემდეგ INR უნდა ინახებოდეს 2.5-დან 3.5-მდე. ამიტომ აუცილებელია რეგულარული გატარება.

Antiplatelet vs Anticoagulant

• ანტიპლასტიკური მედიკამენტები აფერხებენ თრომბოციტების დანამატის ფორმირებას, ხოლო ანტიკოაგულანტები ერევა ექსტინგენურ და შინაგან გზებს.

• ანტი-თრომბოციტებმა, ჩვეულებრივ, შეიძლება გამოიწვიოს კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა მჟავების სეკრეციის მომატების გამო, ხოლო ანტიკოაგულანტებმა შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტოპენიის გამო სისხლდენა.

• ანტიფაბრიტის მიღება შეიძლება ორსულობის დროს, ხოლო ვარფარინი არ უნდა იყოს.